Бета-клітини підшлункової залози зазвичай виконують роботу з вивільнення гормону інсуліну у відповідь на підвищений рівень цукру в крові. У людей з діабетом ці тканини пошкоджуються або відмирають, що знижує їхню здатність використовувати глюкозу в клітині як паливо.
Хоча клітини GINS не є бета-клітинами, вони можуть імітувати їхню функцію. У кишечнику багато стовбурових клітин, які здатні трансформуватися в багато інших типів клітин, і вони швидко розмножуються. Є надія, що у людей з діабетом власні стовбурові клітини кишечника можуть бути перетворені на клітини GINS, що знизить ризик відторгнення.
«Шлунок виробляє свої власні клітини, що секретують гормони, а клітини шлунка і клітини підшлункової залози є сусідами на ембріональній стадії розвитку, тому в цьому сенсі не дивно, що стовбурові клітини шлунка можуть так легко трансформуватися в клітини, що секретують інсулін», — каже Джо Чжоу, ад’юнкт-професор регенеративної медицини у Weill Cornell Medicine в Нью-Йорку.
Вчені намагалися зробити щось подібне протягом багатьох років, але без особливого успіху. У цьому дослідженні команда активувала три специфічні білки в клітинах, які контролюють експресію генів, у певному порядку, щоб викликати трансформацію в клітини GINS.
Процес перепрограмування дуже ефективний, і коли клітини вирощували невеликими кластерами, відомими як органели, вони виявляли чутливість до глюкози. Потім вони змогли показати довгостроковий вплив на діабет у мишей.